輸液管理におけるガイトンアプローチ

Guytonのアプローチを臨床の輸液管理に活用する

集中治療の現場では、循環血液量減少性ショックや敗血症性ショックなど、さまざまな病態において輸液が頻繁に行われます.

しかし、輸液が実際にどのように組織灌流を改善するのか、そのメカニズムを深く考慮せずに投与されることが少なくありません.

本記事では、アーサー・ガイトンが提唱した循環の解析に基づき、心拍出量がどのように決定されるのか、そして輸液療法がどのような場合に有効で、どのような場合に限界があるのかについて解説します.

 

 

ガイトンの循環モデル：心拍出量の決定要因

ガイトンは、心拍出量が以下の2つの機能の相互作用によって決定されると提唱しました .

 

1. 静脈還流（Venous Return: VR）機能: 末梢循環から心臓への血液の戻りを決定する機能です 
    
2. 心臓のポンプ機能（Pump Function）: 心臓がポンプとして血液を送り出す能力を決定する機能です
    

この相互作用の中心にあるのが右心房圧（Right Atrial Pressure: RAP）であり、RAPはこれら2つの機能の状態を示す指標となります.

 

平均循環充満圧（Mean Circulatory Filling Pressure: MCFP）と静脈還流

ガイトンのアプローチは、平均循環充満圧（MCFP）の概念から始まります 。循環器系に貯留された血液量によって血管壁が伸展し、弾性反跳圧が生じます.

この反跳力のため、心臓がポンプ機能を持たなくても、血管が穿刺されれば血液は血管外に流れ出します.

血管に貯留された血液量は、「unstressed volume」と「stressed volume」の2つの成分から構成されます.

 

• unstressed volume:

血管壁を単に満たすだけで、血管壁を伸展させず、圧力を発生させません

• stressed volume:

血管壁を伸展させ、血管内の圧力を発生させます.

安静時の伸展量は、総血液量の約30%（70～75kgの男性で約1.3～1.4L）を占めます.

MCFPは、総伸展量をすべての血管構造（肺循環や心臓の容量を含む）のコンプライアンスの合計で割ることで決定されます.

安静時の正常なMCFPは7〜10 mmHgの範囲です.

心臓による血流の生成は、右心房がその内容量を排出し、RAP(右心房圧)を低下させることによって起こります．

 

静脈還流は以下の式で表されます．

 

$VR=(MSFP-RAP)/RVR$ 

ここで、MSFPは平均全身充満圧（Mean Systemic Filling Pressure）、RVRは静脈の有効抵抗（Effective Resistance in the Veins）です．

 

静脈還流の限界：血管の虚脱

静脈還流には重要な限界があります．

心臓へ血液を戻す大血管の外圧が血管内圧より高くなると、血管が虚脱します．

これを「血管のウォーターフォール現象」または「血流制限」と呼びます．

この虚脱により一時的に血管が閉塞し血流が停止しますが、すぐに血管内圧が上流圧まで上昇し、血管が一時的に再開通します．

 

自発呼吸時には、RAPはゼロ（大気圧基準）付近で変動します．

しかし、人工呼吸下では、静脈虚脱圧は大気圧に対して陽圧で発生します．

この静脈虚脱点によって、最大心拍出量は心臓ではなく、循環因子によって決定されることになります．

RAPがゼロより大きい場合、VRは減少します．

したがって、最大VRは以下の式で決定されます．

 

VRmax = MSFP/RVR

VRが虚脱によって制限されている場合、心拍出量を増加させる唯一の方法は、伸展量を増加させてMSFPを上昇させることです．

MSFPを増加させることで心拍出量は増加する可能性がありますが、これには代償が伴います．

MCFPからRAPへの典型的な圧較差は3〜8 mmHgです．

RAPが10 mmHgで、圧較差が6 mmHgと仮定すると、MSFPは16 mmHgになります．

毛細血管の静脈側へのMSFPからの圧較差は約10 mmHgです．

これにより、毛細血管静脈圧は26 mmHgとなります．

毛細血管にかかる圧較差は約10 mmHgなので 、毛細血管の動脈側の圧は36 mmHgから始まります．

このような高圧では、毛細血管濾過が大幅に増加します．

炎症により毛細血管透過性が増加したり、血清アルブミン低下により膠質浸透圧が低下したりすると、濾過はさらに増加します．

したがって、RAPが10 mmHgをはるかに超える場合は慎重に使用すべきであり、たとえ輸液反応性があっても、さらなる輸液の必要性を再考すべきであることが明らかになります．

 

静脈還流機能の変化

VRを増加させる主な方法は、輸液によってMSFPを増加させることです．

身体は、圧受容体介在メカニズムや、α受容体作動薬、アンジオテンシン、エンドセリン-1、ニューロペプチドYなどの血管収縮薬を介して、unsterssed volumeをstressed volumeに転換することでこれを達成できます．

これは「自己輸血」として機能します.

静脈抵抗の減少も静脈還流を増加させます.

これは運動時や、ドブタミン、ミルリノンなどの陽性変力薬、あるいはノルエピネフリンの使用によっても起こります.

対照的に、フェニレフリンは非伸展量を動員できますが、静脈抵抗を増加させるため、ほとんどの場合、静脈還流と心拍出量を減少させます.

最後に、静脈還流を増加させる最も重要な要因は、心機能の増加によるRAPの低下です.

 

心機能：スターリングの法則

第2の要素は、アーネスト・スターリングによって記述された心機能です.

スターリングの心機能曲線は、拡張期における心筋の伸展が大きいほど、心臓によって発生する力が増加し、一定の後負荷、収縮性、心拍数において、1回拍出量が増加することを示します.

これは、心膜または心壁の細胞骨格によって拡張期充満が制限される最大拡張期容量まで当てはまります.

この充満限界に達すると、心機能曲線は急峻に平坦化します.

この「限界」に達すると、さらなる輸液はRAPを増加させますが、右心室拡張期容量は変化しないため、1回拍出量も増加しません.

右心室の充満が制限されている場合、過度に拡張期圧を増加させると、冠灌流を阻害することによって心機能を抑制する可能性さえあります. 

 

心機能、すなわち特定の前負荷に対する1回拍出量は、心室後負荷の減少、収縮性の増加、または心拍数の増加（1分間あたりの1回拍出量が増加するため）によって増加させることができます.

右心室が最大1回拍出量を決定することが重要です.

これは、左心室は右心室から受け取る量しか送り出せないためです.

 

ガイトンのグラフィカル解析の臨床的有用性

VR機能と心機能は同じ軸を持つため、これらを一緒にプロットすることができます .

2つの機能が交差するRAPは、右心室の「作動前負荷」、VRの「後方圧」、および「心拍出量」を示します.

 

• 心機能が増加した場合:

心臓はより「寛容」になり、心拍出量は増加し、RAPは低下します.

つまり、心拍出量とRAPは逆方向に変化します.

• 心機能が減少した場合:

心拍出量は低下し、RAPは上昇します.

• VR機能が増加した場合:

心拍出量は増加し、RAPも上昇します.

つまり、変化は同じ方向になります.

• VR機能が減少した場合:

心拍出量は低下し、RAPも低下します.

ガイトンの心臓-静脈還流プロットの理解は、特に輸液管理において臨床的に非常に有用です.

 

RAPの診断的利用

血圧の低下は、心拍出量の低下、または全身血管抵抗（SVR）の低下のいずれかによって引き起こされます.

SVRは心拍出量と血圧から算出されるため、血圧低下の原因を特定するには、まず心拍出量が正常か、または上昇しているかを確認する必要があります.

 

• 心拍出量が正常または上昇している場合:

SVRの低下が主要な問題です.

• 心拍出量が低下している場合:

低心拍出量が主要な問題です.

ガイトンの分析によると、心拍出量の低下は、ポンプ機能の低下または静脈還流の減少のいずれかによって引き起こされる可能性があります.

これらのどちらが主要な問題であるかは、2つの曲線が交差するRAPの変化を調べることで区別できます.

 

• 交差するRAPが低い場合:

静脈還流の低下が最も可能性の高いプロセスです.

• 交差するRAPが高い場合:

心機能の低下が最も可能性の高いプロセスであり、輸液は効果がない可能性が高いです.

この分析には、実際の心拍出量の測定が理想的ですが、代替指標（中心静脈飽和度、乳酸濃度、皮膚温、皮膚灌流など）とその傾向でも十分な場合があります.

 

治療反応の評価

ガイトンの分析は、治療に対する反応をモニタリングする上でも役立ちます.

 

• 不十分な静脈還流が問題と判断された場合:

輸液を行うと、心拍出量の増加とRAPの上昇が期待されます.

• ポンプ機能が問題と判断された場合:

陽性変力薬の使用によりRAPが低下するはずです.

このように、灌流とRAPの測定は、選択した治療が問題を是正したのか、あるいは患者が介入とは無関係に改善していたのかを判断するのに役立ちます.

 

人工呼吸器の特殊な問題

人工呼吸器は重要な問題を引き起こします.

心機能の前負荷は、心室壁にかかる圧力、すなわち「経壁圧」に基づいています.

心腔の外側の圧力は胸腔内圧であり、大気圧ではありませんが、RAPは通常、大気圧に対して測定されます.

 

自発呼吸時には、呼気終末期の胸腔内圧は陰圧です.

ガイトンはこの問題に対し、心機能曲線の開始点を陰圧にプロットすることで対処しました.

心拍出量-RAPプロットのx軸の陰圧値は静脈還流曲線のプラトーよりも低いため、RAPの陰圧値がさらに低くなっても血流は変化しません.

しかし、人工呼吸器を装着した患者では、胸腔内圧は陽圧であり、吸気ごとにさらに陽圧になります.

胸腔内圧が陽圧の場合、真の経壁RAPは常にモニターに表示されるRAP値よりも小さくなります.

人工呼吸器を装着した患者において、測定されたRAP値が高くても一部の患者が輸液に反応するのは、真の経壁RAPの変動が原因である可能性があります.

しかし、これらの高いRAP値で輸液に反応したとしても、RAPを高くすることには代償が伴います.

したがって、組織うっ血のリスクがあるため、輸液反応性だけを輸液投与の決定要因とすべきではありません.

 

「予備量」としての体液量

ショック患者への初期輸液ボーラスの潜在的価値は、ガイトンの分析には含まれていません.

unstressed volumeと間質液量は、身体が神経体液性プロセスを介して適切なstressed volumeと適切なMSFPを調節するための重要な予備量を提供します.

もし体液予備量がすでに損失を補うために動員されている場合、重要な正常な恒常性メカニズムが失われています.

このような場合、初期の1〜2Lの晶質液は、身体が自身の正常な恒常性メカニズムを使用して伸展血管量を調節することを可能にする可能性があります.

体液予備量の増加による恩恵は、RAP、血圧、心拍出量の測定可能な変化なしに起こり、システムが負荷されたときにのみ明らかになります.

体液予備量の減少を特定できる臨床的測定値はなく、患者の体液摂取と損失の病歴を考慮することでしか推定できません.

 

結論

ガイトンの分析は、RAPをVR機能と心機能の交点の中心に位置づけます.

これにより、RAPは心臓が血液の還流にどのように対処しているかを示す指標となります.

RAPの上昇は、組織におけるうっ血のリスクも示します.

心拍出量の低下による血圧低下がある場合、RAPの方向性変化は、主要な問題が心機能の低下によるものか、VR機能の低下によるものかを示します.

問題が主に心機能の低下である場合、陽性変力療法が最善の選択肢である可能性が高く 、VR機能の低下が主要なプロセスであると判断された場合、輸液が最も適切な初期アプローチとなります.

どちらの状況でも、輸液と陽性変力薬は管理の補助として使用できます.

補足; 図の説明