侵襲的左室圧容量（PV）解析 - 診療看護師（NP）

Contents

1 はじめに：心臓力学のゴールドスタンダード
2 侵襲的なPV測定の「裏側」
3 PVループの基本と心機能の指標
4 臨床応用：PV解析が明らかにする病態
5 まとめ

はじめに：心臓力学のゴールドスタンダード

心臓の動きを正確に理解することは、心疾患の診断と治療において極めて重要です。

その中でも、心室圧容量（PV）解析は、心臓の力学を研究するためのリファレンス（標準）手法とされています。

PV解析の歴史は古く、1895年にオットー・フランクがPVループを通じて心周期と心室特性を記述したことに遡ります。

その後、SugaとSagawaがリアルタイム測定のための方法を確立し、BaanらがPVカテーテルを導入したことで、生体内での研究が可能となりました。

この高度な手法は、心腔内で圧と容積を同時に測定することにより、心臓の機械的効率に関する独自の洞察を提供します。

特に、心不全、弁膜症、機械的循環補助の管理と病態理解において、拍動ごとの侵襲的PVモニタリングが役立つ可能性があります。

本レビューは、左室（LV）PV解析の基本原理、信号の解釈、そして臨床での応用可能性に焦点を当てています。

侵襲的なPV測定の「裏側」

PV解析を行うには、専用のPVカテーテルを使用します。

1. 測定装置と配置

臨床で使用されるPVカテーテルは4～7Fのサイズで、12個の等間隔に配置された電極と、その中央にある固体圧センサーで構成されています。

このカテーテルは、経大動脈的または経中隔的に左室（LV）内に留置され、先端は心尖部に向かい、最も近位の電極が大動脈弁または僧帽弁の上に来るように配置されます。

2. 容積計測の原理（コンダクタンスカテーテル法）

容積は、コンダクタンスカテーテル法を用いて推定されます。

遠位電極と近位電極間に電流を流すことで電場が形成され、血液が部分的に導電性であるため、隣接する電極ペア間の電圧降下（Vi）を測定します。

この電圧降下は、電極レベルで定義された仮想的な円筒形セグメントの断面積、電極間の距離、および血液抵抗に逆比例します。

LV内のすべてのセグメントの容積（Voli,est）を合計することで、全LV容積（Vtotal,est）が推定されます。

3. 校正と注意点

容積校正にはいくつかの方法があります。一つは、画像検査（心エコー、CT、MRI）で取得したLV拡張末期容積や拍出量を使用する方法ですが、これは画像取得時と侵襲的PV測定時の心腔寸法が一定であると仮定しています。

より正確な方法として、高張食塩水の注入と熱希釈法を組み合わせる方法があります。この方法では、「並列コンダクタンス」を決定し、拍出量を評価します。

注意点として、カテーテルの位置がずれた場合や、出血などでヘマトクリット値が変動した場合には、容積校正を繰り返す必要があります。また、圧力のドリフトを避けるために、圧力校正も必要であり、記録セッションの開始時と終了時に確認が必要です。

PVループの基本と心機能の指標

PVループは、心周期の4つの主要なフェーズ（等容収縮、駆出、等容弛緩、受動的充満）を描写する長方形または台形として理想的に描かれます。

1. 収縮性の評価：ESPVR

収縮末期圧容量関係（ESPVR）は、LVの収縮期特性を特徴づけます。

生理学的範囲では、ESPVRはほぼ線形であり、以下の式で特徴づけられます。

Pes = Ees \times (Ves - V0) この式における傾き（Ees：収縮末期エラスタンス）は、1拍動中のピーク心腔エラスタンスを表し、LV収縮性の比較的に負荷非依存的な尺度となります。

Eesは、陽性変力作用（例：ドブタミン）や交感神経活性化によって増加し、虚血や心筋梗塞、非同期性、陰性変力作用（例：ベータ遮断薬）によって減少します。

2. 拡張性の評価：EDPVR

拡張末期圧容量関係（EDPVR）は非線形であり、すべてのアクチン-ミオシン結合が解離した状態でのLV腔の受動的な機械的特性を反映します。

EDPVRは、心筋細胞の大きさ、配向、質量、および細胞外マトリックスによって決定されます。

その傾き（dP/dV）はLV腔のスティフネス（硬さ）を示し、スティフネスの逆数がコンプライアンス（柔軟性）です。

心筋の線維化、虚血、浮腫などはEDPVRに影響を与えます。

例えば、EDPVRが左にシフトすると拡張機能障害を示唆し、右にシフトすると心室リモデリングを示唆します。

3. 拡張機能：ルシトロピー

心室のパフォーマンスは、弛緩速度（ルシトロピー）に大きく影響されます。

等容弛緩中の圧力減衰速度は、指数関数的な時定数τ（タウ）によって特徴づけられます。

正常なτ値は20～30ms程度です。

LV肥大や虚血による弛緩障害はτを延長させ（例：70～100ms）、高心拍数時にはLV拡張期充満に特に悪影響を与えます。

4. エネルギー効率と連関

心筋エネルギー論：1拍動あたりのLVの総機械的エネルギーは、PV面積（PVA）で指標化されます。
PVAは、PVループ内の面積である拍出仕事（SW）と、収縮終了時に心筋に蓄積された残存ポテンシャルエネルギー（PE）の合計です。
PVAは、1拍動あたりの心筋酸素消費量（MVO2）と直線的に相関します。
心室-動脈連関（VAC）：効果的な動脈エラスタンス（Ea）とEesの比（Ea/Ees）はVACの指標です。
正常なヒトではEa/Eesは約0.6です。
この比率が最適範囲にある場合、心室と血管の特性が最も整合し、SWと代謝効率が最適値に近くなります。
HFrEF（駆出率低下心不全）では、Ea/Ees比が増加し（>1.2）、心室-血管ミスマッチを示します。

臨床応用：PV解析が明らかにする病態

PV解析は、カテーテル検査室において、様々な心臓病の病態生理の理解、診断、および治療に重要な貢献をします。

1. 心不全（HF）

HFpEF（駆出率保持心不全）：不完全弛緩（弛緩が完了しない現象）が運動不耐容の主な原因となります。EaとEesは比例して増加する傾向があるため、Ea/Ees比は安定していることが多いです。安静時と運動時のPVループを比較することで、HFpEFの診断に役立つ可能性があります。
HFrEF（駆出率低下心不全）：心室リモデリングにより、ESPVR、EDPVR、PVループが右方にシフトします。心室-血管ミスマッチを示すEa/Ees比の著しい増加（>1.2）が見られます。

2. 弁膜症

僧帽弁閉鎖不全症（MR）や大動脈弁閉鎖不全症（AR）では、LVの適応的拡大（リモデリング）によりPVループが右方にシフトします。

MR：逆流により等容収縮期が短縮され、駆出が早く始まります。
AR：拡張期大動脈圧が低くなるため、等容収縮が軽減され、等容弛緩期が消失します。

これらの疾患では、全拍出量が順行性容積と逆流性容積の合計となるため、EFは必ずしも収縮性を反映しませんが、ESPVRとEesは依然として収縮性の有効な尺度です。経皮的僧帽弁修復術（MitraClipなど）の介入効果は、PVループの形態変化によってリアルタイムで把握でき、治療の最適化に利用されます。

大動脈弁狭窄症（AS）では、LV後負荷が大きく増大し、PVループはドーム型になります。経カテーテル大動脈弁留置術（TAVI）後は、後負荷が減少し、LVピーク圧と拡張末期容積が低下し、それに伴いSVが増加します。

3. 心筋虚血と不完全弛緩

血行動態に影響を与える冠動脈狭窄では、局所の収縮力低下（運動低下や無運動）と非同期性が引き起こされます。

さらに、能動的弛緩（τ）が障害されます。

τが延長している状況下で頻脈になると、収縮間に十分な時間がなく、アクチン-ミオシン結合が完全に解離しない「不完全弛緩」が生じ、拡張機能障害を増幅させます。

PVループモニタリングは、高リスクなPCI中の心筋虚血の影響をリアルタイムで評価するために役立ちます。

PCI後にPVループがより垂直な等容収縮を示し、EDPVRがより平坦化することで、改善効果を確認できます。

4. 心臓再同期療法（CRT）

心不全、特に左脚ブロックを伴うHFrEF患者によく見られる心室内ディシンクロニー（非同期性）は、PV解析によって視覚的に確認できます。

ディシンクロニーはセグメントPVループの歪み（例：「8の字型」）として現れます。

CRTの治療中、PV解析はベースラインの非同期性を確認し、同期性の回復をモニタリングすることで、最適なペーシング部位の選択を支援します。

5. 機械的循環補助（MCS）

MCSデバイスの登場により、PV解析はその効果を評価するための主要なツールとなりました。

IABP（大動脈内バルーンパンピング）：LV後負荷をわずかに軽減し、SVを増加させることで、PVループを左方にわずかにシフトさせます。
Impella：LVから血液を連続的に排出することで、より高い流量状態ではPVループを左下方へシフトさせます（アンローディング）。等容収縮と弛緩が薄れ、ループは三角形になります。
VA-ECMO（静脈動脈体外式膜型人工肺）：LV後負荷を増加させ、PVループを高拡張末期容積・高圧側へシフトさせます。これは大動脈弁の開放を妨げ、心筋酸素消費量（MVO2）を増加させる可能性があります。Impellaなどの経皮的補助装置を併用したLVベント戦略（ECPELLA）は、VA-ECMOのこのような不利な影響を打ち消すことができます。